March 25, 2026

अल्ज़ाइमर के बढ़ने से जुड़ा मस्तिष्क में एक "डेथ स्विच" की वैज्ञानिकों ने पहचान की |

वैज्ञानिकों को शायद इस बात को समझने में एक अहम सुराग मिल गया है कि अल्ज़ाइमर की बीमारी समय के साथ कैसे बिगड़ती जाती है। जर्मनी की हाइडेलबर्ग यूनिवर्सिटी की एक रिसर्च टीम ने दिमाग में एक ऐसी चीज़ की पहचान की है, जिसे वे एक तरह का "डेथ स्विच" (मौत का स्विच) बता रहे हैं। यह एक ऐसी प्रक्रिया है जो नर्व सेल्स (तंत्रिका कोशिकाओं) को नुकसान पहुँचाती है और उन्हें खत्म कर देती है। यह खोज दो ऐसे घटकों पर आधारित है जिनके बारे में पहले से ही पता है कि वे दिमाग के काम करने में अहम भूमिका निभाते हैं: NMDA रिसेप्टर्स और TRPM4 नाम का एक प्रोटीन। NMDA रिसेप्टर्स सीखने और याददाश्त के लिए बहुत ज़रूरी होते हैं; ये दिमाग की कोशिकाओं को आपस में बातचीत करने में मदद करते हैं। दूसरी ओर, TRPM4 इस बात से जुड़ा है कि कोशिकाएँ तनाव और सूजन पर कैसी प्रतिक्रिया देती हैं।

अपने आप में, ये दोनों ही बहुत ज़रूरी हैं। लेकिन दिक्कत तब शुरू होती है जब ये गलत जगह पर आपस में मिल जाते हैं। रिसर्च करने वालों ने पाया कि जब TRPM4, NMDA रिसेप्टर्स के साथ न्यूरॉन्स के बीच बातचीत के आम बिंदुओं से बाहर जुड़ जाता है, तो यह एक ऐसी चीज़ बना देता है जिसे वे "डेथ कॉम्प्लेक्स" कहते हैं। यह मेलजोल दिमाग की सामान्य गतिविधियों में रुकावट डालता है और धीरे-धीरे नर्व सेल्स को खत्म कर देता है।

टीम ने अल्ज़ाइमर जैसे लक्षण दिखाने वाले चूहों पर इस प्रक्रिया का अध्ययन किया। उन्होंने पाया कि स्वस्थ दिमागों के मुकाबले, बीमारी से प्रभावित दिमागों में यह नुकसान पहुँचाने वाला मेलजोल कहीं ज़्यादा आम था। इससे यह पता चलता है कि बीमारी की शुरुआत कैसे होती है, सिर्फ़ इसी में नहीं, बल्कि बीमारी आगे कैसे बढ़ती है, इसमें भी इसकी अहम भूमिका हो सकती है। इस खोज को और भी दिलचस्प बनाने वाली बात यह है कि इसे रोकने का एक संभावित तरीका भी मिल गया है। रिसर्च करने वालों ने FP802 नाम के एक प्रायोगिक कंपाउंड (यौगिक) का परीक्षण किया, जो इस नुकसान पहुँचाने वाले मेलजोल को रोकता हुआ दिखाई देता है। जब इस दवा का इस्तेमाल किया गया, तो इसने "डेथ कॉम्प्लेक्स" को तोड़ दिया और नुकसान होने की गति को धीमा कर दिया।

इसके असर यहीं तक सीमित नहीं रहे। जिन चूहों का इलाज किया गया, उनमें अल्ज़ाइमर से जुड़े आम लक्षण कम दिखाई दिए। इनमें न्यूरॉन्स के बीच के कनेक्शन का टूटना और माइटोकॉन्ड्रिया (कोशिकाओं के वे हिस्से जो ऊर्जा पैदा करते हैं) को होने वाला नुकसान शामिल है। उनकी याददाश्त और सीखने की क्षमता भी बेहतर बनी रही, और एमाइलॉइड बीटा के स्तर में भी काफ़ी कमी देखी गई। एमाइलॉइड बीटा एक ऐसा प्रोटीन है जिसे अक्सर अल्ज़ाइमर से जोड़ा जाता है।

यहाँ जो बात अलग है, वह है इसका नज़रिया। ज़्यादातर इलाज दिमाग से एमाइलॉइड को हटाने की कोशिश करते हैं। यह रिसर्च कुछ और ही देख रही है—कि उसके बाद क्या होता है, और घटनाओं की वह पूरी कड़ी क्या है जिसकी वजह से असल में दिमाग की कोशिकाएँ खत्म होती हैं। इस खोज के एक असली इलाज में बदलने से पहले अभी काफ़ी लंबा सफ़र तय करना बाकी है। अभी और भी परीक्षणों की ज़रूरत होगी, जिनमें सुरक्षा से जुड़े अध्ययन और इंसानों पर होने वाले ट्रायल शामिल हैं। लेकिन ये खोजें अल्ज़ाइमर पर होने वाली रिसर्च को एक नई दिशा दिखाती हैं।

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